Визуализация обратной фильтрации биологической жидкости в периодонтальном пространстве.
А.В. Цимбалистов, А.А. Копытов
Известно, что все общепатологические процессы инициируются, являются следствием или поддерживаются нарушением трофики в органе или ткани. Для дискретного описания трофических процессов патофизиологи выделяют в органах и тканях микроциркуляторные единицы, трофика в которых поддерживается одним приводящим сосудом. Микроциркуляторные единицы выделены в печени – ацинусы [7], в брыжейке – сегменты, или модули [6], в мышцах – морфометрические единицы [4], биполярные микрососудистые поля [1], известна кожная микроциркуляторная единица типового состава [3]. Ведётся работа по изучению параметров альвеолярных комплексов [5].
Кровоток в микроциркуляторной единице зависит от широкого перечня факторов: плотности биологических жидкостей, гранулометрических характеристик твердой фазы и соотношения в ней высокодисперсных и низкодисперсных включений и др. Эти факторы достаточно вариабельны и совокупное их изучение в настоящее время высокозатратно. По этой причине, при формализации задачи принято считать, что кровоток в микроциркуляторной единице прямо пропорционален артерио-венозной разнице давлений и обратно зависит от сопротивления кровотоку на протяжении ее сосудов [3].
С точки зрения гемодинамики альвеолярная кость и её кортикальная пластинка является открытой поровой системой, что обуславливает отличительные особенности микроциркуляции в ней, от микроциркуляции в иных гидродинамических системах, не зависящих от давления внешней среды. Так же, определяя параметры микроциркуляции в кортикальной пластинке альвеолярной кости, необходимо отметить, что в поддержании системных констант кровообращения, действие местных регуляторных контуров и центральных нейроэндокринных механизмов, а так же гуморальной регуляции и рефлекторного влияния снижается. Причиной этому является костный каркас, удерживающий или блокирующий возможное сужение или расширение артериол, под интенсивным нейрогенным или иным воздействием.
Обсуждая потоки биологических жидкостей, мы подразумеваем фильтрацию экстравазальной (поровой) жидкости, покинувшей сосудистое русло в поровом пространстве челюстной кости. Сердце, генерируя некоторое давление, создает условия для прямой, последовательной, фильтрации поровой жидкости в различные анатомо-физиологические объемы. Поровая жидкость пребывая в них, соответствующим образом изменяет свои и тканевые характеристики. Ранее, в отсутствии единой концепции гидродинамики пародонта анатомические объёмы рассматривались изолированно. При этом фильтрующиеся через них жидкости определялись соответствующими терминами:
1. поровая жидкость (трофическая функция), выполняющая объём порового пространства альвеолярной кости, считающаяся таковой после выхода из сосудистого русла до фильтрации из фолькмановского канала в объём периодонтальной щели;
2. десневая жидкость (демпферная, вымывающая функции), фильтрующаяся из фолькмановского канала, выполняющая объем периодонтальной щели, считающаяся таковой до попадания в полость рта и инфицирования при смешивании с ротовой жидкостью;
3. ротовая жидкость, (инфицирующая глубокие отделы пародонта при развитии обратной фильтрации) в норме находящаяся вне объёма периодонтальной щели.
Прямая фильтрация из порового пространства альвеолярной кости, через волокна периодонтальной связки в полость рта, стратифицированных потоков жидкости возможна из-за разницы между атмосферным давлением и несколько большим давлением в периферическом отделе большого круга кровообращения. Что соответствует формуле 1, и является истинным при состоятельных апроксимальных контактах на протяжении зубной дуги.
Ратмосферы+ Р корня зуба<Р десневой жидкости ≤ σ +Р капиллярного давления (1)
Где σ плотность поверхностной энергии (коэффициент поверхностного натяжения) – отношение работы, требующейся для увеличения площади поверхности, к величине этого приращения площади, формула 2.
σ = Δw/Δs (2)
Для поддержания трофики важно, что бы градиент давления в области обменного пункта оставался неизменным. Значительное снижение давления в приводящей области микроциркуляторной системы или повышение давления в её отводящей части ведёт к изменению скорости и направления тока биологических жидкостей и нарушению трофики.
Возможное развитие атрофии обуславливается переменной Ркорня зуба. В свою очередь величина давления и период воздействия корня зуба на кортикальную пластинку, точнее на устья пор, открывающихся в просвет периодонтальной щели, зависит от выраженности апроксимальных контактов. Выраженные апроксимальные контакты, блокируя не осевое нагружение, формируют поступательное перемещение зуба. В отсутствие выраженных апроксимальных контактов не осевые нагрузки приводят к вращательному перемещению зуба. В этом случае прямая фильтрация биологических жидкостей, в отдельные моменты окклюзии, может смениться на обратную фильтрацию. Изменение направления фильтрации возможно при соотношении градиентов давления по формуле 3.
Р атмосферы +Р корня зуба = Р ротовой жидкости > σ +Р капиллярного давления (3)
При выполнении данного условия, как звенья патогенеза необходимо учитывать:
1. твёрдотельное взаимодействие зуб-кость и возможность перехода упругих деформаций в пластические;
2. инфицирование и гидропрепарарирование глубоких отделов пародонта;
3. возрастание давления в объёме периодонтальной щели, в процессе жевательной нагрузки можно рассматривать как последовательность гидравлических ударов (особенно при употреблении жевательной резинки). Следствием чего выступают уменьшение линейной и объёмной скорости кровотока, деформации мембран, и иные нарушения, в начальной стадии являющиеся предпосылками к возникновению атрофии, в поздних стадиях - её проявлениями;
4. вымывание минеральных элементов костного каркаса.
Цель исследования: изучить возможность обратной фильтрации биологической жидкости в периодонтальном пространстве.
Материалы и методы: Для подтверждения или опровержения возможности обратной фильтрации биологической жидкости и развития фильтрационной атрофии, к исследованию были привлечены 170 добровольцев, с дефектами целостности зубных дуг III класса по Кеннеди. Обязательным условием для привлечения добровольца к исследованию явилось наличие зуба антагониста. Всем согласившимся на проведение исследования проводилось пародонтологическое лечение.
Приняв квалифицирующим показателем подвижность зуба, ограничивающего дистально дефект целостности зубной дуги, добровольцы были разбиты на группы. В первую группу вошли 54 добровольца, у которых дефект целостности зубной дуги ограничивался зубом с физиологической подвижностью. Вторую группу составили 63 добровольца, у которых дефект целостности зубной дуги ограничивался зубом с I степенью подвижности. Зубы, ограничивающие дистально дефект зубной дуги у добровольцев третей группы характеризовались подвижностью II степени (табл.1).
Таблица 1 - Количественная характеристика групп добровольцев принявших участие в исследовании
Добровольцам в зубодесневую борозду (пародонтальный карман) на мезиальной поверхности зуба, ограничивающего дефект целостности зубной дуги, рыхло, вводилась ватная турунда, пропитанная рентгеноконтрастом «Ультравист». Для оценки степени разбавления рентгеновонтраста на правую щёку добровольцем лейкопластырем приклеивалась турунда, пропитанная «Ультравистом». Незамедлительно, для предотвращения снижения концентрации вымыванием и (или) диффузией рентгеноконтрастного вещества проводилось томографическое исследование. На визуализации, при помощи инструмента «area», фиксировалась площадь затемнения от введённой турунды с рентгеноконтрастом. Рисунок 1.
Рисунок 1. Пациент с турундой, пропитанной рентгеноконтрастом «Ультравист», введёгнной в пародонтальный карман на мезиальной поверхности зуба 1.7. Площадь затемнения введённого рентгеноконтраста составила 4,1 мм 2.
Затем испытуемые заданным образом в течение 20 минут жевали пластинку жевательной резинки. После чего проводилось повторное томографическое исследование и фиксировалась площадь затемнения. Сравнивая площади затемнения на первичной и повторной визуализациях, делался вывод о происходящих фильтрационных процессах в просвете периодонтальной щели. Если площадь затемнения от рентгеноконтраста на повторой визуализации, у данного добровольца, превышала более чем на 10% площадь затемнения на первой визуализации, считали что, в данном случае, в области нагружаемого зуба наблюдалась обратная фильтрация. Рисунок 2.
Рисунок 2. Пациент с турундой, пропитанной рентгеноконтрастом «Ультравист», введёгнной в пародонтальный карман на мезиальной поверхности зуба 1.7. После заданного употребления жевательной резинки площадь затемнения введённого рентгеноконтраста составила 7,0 мм 2.
Надо полагать, что любая из жидкостей, в просвете пародонтальной щели, под воздействием жевательной нагрузки может фильтроваться как коронарно так и апикально. Соотношение визуализаций в которых отмечалась обратная фильтрация представлено в таблице2.
Таблица 2 – Соотношение количества визуализаций (n=170), с площадью затемнения увеличившейся более чем на 10%
В первой группе добровольцев, с физиологической подвижностью зубов ограничивающих дефект целостности зубной дуги дистально, на повторных визуализациях площадь затемнения от введённого рентгеноконтрастного вещества, после реализации заданной жевательной нагрузки, не отличалась или отличалась менее чем на 10% от площади затемнения на первичных визуализациях.
Во второй группе добровольцев, с первой степенью подвижности зубов, ограничивающих дефект целостности зубной дуги дистально, при анализе 63 повторных визуализаций, на 7 из них, что составило 11,1%, площадь затемнения от введённого рентгеноконтраста после реализации заданной жевательной нагрузки отличалась более чем на 10% от площади затемнения на первичных визуализациях.
В третьей группе, на 13 повторных визуализациях, т.е. в 24,5% случаев, площадь затемнения от введённого рентгеноконтрастного вещества, после реализации заданной жевательной нагрузки, отличалась более чем на 10% от площади затемнения на первичных визуализациях.
Из принятых к рассмотрению 170 случаев, дважды выполненных томографических исследований, увеличение площади затемнения от введения ренгеноконтрастного вещества, после реализации жевательной нагрузки, наблюдалось у 20 человек, что составило 11,8%.
С точки зрения биофизики, полученные данные можно трактовать следующим образом. В изучаемой выборке 54 зуба ограничивающих дефект целостности зубной дуги (31,8%), под воздействием окклюзионной нагрузки перемещаются поступательно. Более двух третьих - 116 зубов (68,2%) в большей степени вращаются по окружности, с изменением центра вращения в зависимости от направленности результирующей воздействующих моментов сил. Во втором случае длительно не купируемое лечебными мероприятиями твердотельное взаимодействие зуб-кость и обуславливает переход упругих деформаций в пластические деформации.
Рассмотрим патофизиологический аспект выявленной закономерности. Переход физиологической подвижности зуба к иным степеням подвижности, есть переход от компенсированного функционирования пародонта зубов к состоянию декомпенсации, вызванному повреждением тканей окклюзионной нагрузкой (2). В данном случае, группу лиц с физиологической подвижностью зубов дистально ограничивающих дефект целостности зубной дуги можно рассматривать как контрольную группу (n=54). Лиц с декомпенсированным пародонтом (n=116), логично объединить в испытуемую группу (табл.3).
В выявленных изменениях важна гидродинамическая составляющая развития атрофии. В испытуемой группе лиц окклюзионная нагрузка в 17,2% случаев вызывает переход ламинированных потоков биологической жидкости в турбулентное состояние. Что снижает показатели скорости тока жидкости, приводит к деформации мембран и т.п. В контрольной группе смена характера тока жидкости маловероятна.
Таблица 3- Возможность развития фильтрационной атрофии в контрольной и испытуемой группах (%)
Принимая во внимание что с нарушением целостности зубной дуги, увеличивается время воздействия не осевых окклюзионных нагрузок, в свою очередь приводящих к повышению степени подвижности зуба, сформулируем следующие выводы:
Жевательная нагрузка пародонта зубов с физиологической подвижностью не вызывает искажение градиента давления, в периодонтальном пространстве, обуславливающего изменение направления тока биологических жидкостей.
Жевательная нагрузка зубов с подвижностью отличной от физиологической в 17,2% случаев создаёт условия для обратной фильтрации жидкостей в периодонтальном пространстве, что патогенетически может выступать фактором усугубляющим или инициирующим гидропрепарации и инфицирования глубоких отделов пародонта.
Литература
Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б, Шадричев Ф.Е. Современные направления медикаментозного лечения непролиферативной диабетической ретинопатии (обзор данных литературы) // Клиническая офтальмология 2003. – № 3 С. 5–19.
Григорьян А.С., Грудиянов А.И., Рабухина Н.А., Фролова О.А. Болезни пародонта. - Москва: МИА. 2004. – 287с.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патофизиологии [Текст] / А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов. - Санкт Петербург : Элби, 1999. - 624 с.
Козлов В.А. Прикладная анатомия сердца. - Днепропетровск, 1996.- 173с.
Копытов А.А., Любушкин Р.А., Колесников Д.А., Тверской А.В., Тыщенко Н.С. Морфометрические характеристики устьев пор кортикальной пластинки в области моляров нижней челюсти [Текст] / А.А. Копытов // Пародонтология 2014.-№ 1 (70) С. 8-13.
Литвина Е. А. Современное хирургическое лечение множественных и сочетанных переломов костей конечностей и таза. Методическое пособие Москва: издательство РГМУ – 2010. – 38 с.
Фастова И.А., Смирнова А.В. Морфофункциональные изменения в печени при ишемии-реперфузии кишечника у крыс. // Cборник научных трудов «Проблемы и перспективы современной науки», Томск 2009. №1 С. 37-42.